1998年的全國統(tǒng)計(jì)資料顯示，我國有雙眼盲患者540萬，單眼盲、雙眼低視力和單眼低視力者約1620萬----2160萬人。致盲原因的前3位分別為白內(nèi)障、角膜混濁和青光眼?？梢姡喙庋凼俏覈闹饕旅ば匝鄄?。

　　經(jīng)多年的研究，我國研究人員發(fā)現(xiàn)了青光眼視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞激活新機(jī)制，為臨床上防止青光眼惡化，以及有效阻止青光眼導(dǎo)致的視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞死亡（失明）提供了新的理論依據(jù)。相關(guān)研究論文刊登在最新一期國際著名期刊《神經(jīng)科學(xué)雜志》上。

　　該研究由復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院、復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院教授王中峰、孫興懷和楊雄里院士率領(lǐng)的視網(wǎng)膜研究團(tuán)隊(duì)共同完成，并得到國家“973”計(jì)劃、國家自然科學(xué)基金和上海市基礎(chǔ)研究重點(diǎn)課題的資助。據(jù)介紹，青光眼是由于視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷而導(dǎo)致的不可逆性視功能損害疾病，其臨床癥狀主要是高眼壓壓迫視神經(jīng)，導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮、失明，有的會(huì)引起眼睛不同程度的疼痛。

　　據(jù)了解，青光眼已成為世界上第二大致盲性眼病，其臨床癥狀主要是“高眼壓”引起眼睛不同程度的疼痛。研究發(fā)現(xiàn)青光眼所導(dǎo)致的失明，與視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞被激活密切相關(guān)，幾乎所有患有神經(jīng)系統(tǒng)（包括視網(wǎng)膜）損傷疾病的患者都伴隨有膠質(zhì)細(xì)胞“被激活”現(xiàn)象，但是膠質(zhì)細(xì)胞是如何“被激活”的，其激活機(jī)制如何形成，即該激活機(jī)制在青光眼神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷中究竟如何扮演“破壞性角色”，有什么方法使膠質(zhì)細(xì)胞“不被激活”，一直是各國科學(xué)家探討和研究的重大課題。

　　在該研究中，科研人員利用老鼠建立高眼壓模型來模擬人的青光眼疾病，在對(duì)這些老鼠的視網(wǎng)膜進(jìn)行仔細(xì)觀察、研究后發(fā)現(xiàn)，高眼壓導(dǎo)致視網(wǎng)膜內(nèi)一種叫“穆勒”的主要膠質(zhì)細(xì)胞被激活。研究人員又通過在眼睛玻璃體內(nèi)注射特異性藥物的方法，發(fā)現(xiàn)青光眼會(huì)導(dǎo)致視網(wǎng)膜內(nèi)一種作為細(xì)胞之間光信號(hào)傳遞的谷氨酸的量增多。增多的谷氨酸與膠質(zhì)細(xì)胞膜上的一種被稱為“受體”的蛋白質(zhì)結(jié)合后，通過細(xì)胞內(nèi)一系列反應(yīng)，使膠質(zhì)細(xì)胞膜上的一種能夠通透鉀離子的蛋白質(zhì)的量變少。正是這種蛋白質(zhì)量的減少，導(dǎo)致膠質(zhì)細(xì)胞被激活，釋放出有害物質(zhì)，引起視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞大量死亡，最終導(dǎo)致失明。

　　《神經(jīng)科學(xué)雜志》認(rèn)為，該成果對(duì)臨床上最終找到視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞不被激活的方法，有效防止青光眼失明有重大意義。